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肺气肿临床症状与治疗

发布时间:2016-10-16 16:42:46 发布人:维一佳

【摘要】  肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿

  肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。

  肺气肿临床表现:

  肺气肿早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。

  肺气肿并发症:

  1.自发性气胸

  自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。

  2.呼吸衰竭

  阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

  3.慢性肺源性心脏病

  阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

  4.胃溃疡

  阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

  5.睡眠呼吸障碍

  正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

  肺气肿检查与诊断:

  1.X线检查

  胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,膈降低且变平,两肺野透亮度增加;

  2.心电图检查

  一般无异常,有时可呈肢导低电压;

  3.呼吸功能检查

  对诊断阻塞性肺气肿有重要意义,残气量/肺总量比>40%;

  4.血液气体分析

  如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低;

  5.血液和痰液检查一般无异常。

  肺气肿诊断:

  根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。

  肺气肿诊断应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍变化也不明显。

  肺气肿治疗:

  1.适当应用舒张支气管药物

  如氨茶碱、β2受体兴奋剂。病情需要时,可适当选用糖皮质激素;

  2.针对性应用抗生素

  如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等;

  3.呼吸功能锻炼

  作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动、增加膈肌活动能力;

  4.家庭氧疗

  每天用家用制氧机等吸氧设备长期氧疗(每天12小时以上)能延长寿命,若能达到每天24小时的持续氧疗,效果更好;

  5.家用呼吸机无创通气治疗

  肺气肿患者由于肺通气功能与交换功能下降,大量实践证明通过无创呼吸机进行无创通气治疗,可以大幅度延缓患者肺功能继续恶化的进程,减少患者痛苦、延长患者寿命起到不可替代的作用。

  肺气肿的预防:

  戒烟、戒酒、注意保暖、避免受凉、预防感冒;改善工作生活环境、消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的伤害是肺气肿预防的重要措施。

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